糖解作用Glycolysis (步驟圖片+表格+重點)

本篇文章將介紹糖解作用(Glycolysis)，包含基本介紹(例如、發生位置、產物…等)、全部的反應步驟、步驟重點，及相關資訊。文章當中以表格及圖示化的方式呈現，並搭配文字列項說明，希望能協助您找到需要的資訊！

另外，如果想與糖質新生一起學習，並了解兩種反應相同和相異處的重點，可以參考文章連結糖質新生Gluconeogenesis (步驟圖片+表格+重點)及糖解作用Glycolysis及糖質新生Gluconeogenesis的比較 (步驟圖片+重點+Futile cycle)。此兩種反應也在Cori cycle中扮演了重要的角色，詳細內容請參考Cori cycle (步驟圖片+反應式+重點)。

內容目錄

糖解作用基本介紹

地點：細胞質。
不須氧氣參與。
終產物：2 ATP、2 ADP、2 Pyruvate。(最終產物pyruvate是如何在不同情況下，進行不同的代謝途徑，請參考丙酮酸的3種代謝-發酵、酒精發酵、生成acetyl-coA (詳細圖文重點整理)。)
反應式：Glucose + 2 ATP + 2 NAD⁺ + 4 ADP + 2 Pi → 2 Pyruvate + 2 ADP + 2 NADH + 2 H⁺ + 4 ATP + 2 H₂O
共有10個步驟，步驟1、3、10為單向反應，其他步驟為雙向反應。
步驟7、10為Substrate level phosphorylation。

(關於Substrate level phosphorylation的資訊，請參考文章Substrate-level phosphorylation vs. Oxidative phosphorylation (重點列項 + 舉例說明)。)

糖解作用總整理如圖1所示。為了使整理比較簡易明瞭，大部分使用縮寫表示。

反應物、產物及酵素的縮寫對照表分別如圖2及圖3所示。

步驟重點

以下為糖解作用步驟重點：

Step 1重點

Hexokinase I vs. Hexokinase IV (Glucokinase)

Hexokinase IV又稱為Glucokinase。若肝臟中的Glucose濃度增加，則Hexokinase IV (Glucokinase)會被活化。使Glucose轉變為G6P，後續進行肝醣(Glycogen)合成。肝臟在血糖濃度低時，需要釋出Glucose，所以，血糖濃度低時，Hexokinase IV (Glucokinase)的活性低。

Hexokinase I在血糖濃度低時，具有高活性，確保細胞能進行醣解作用(Glycolysis)。

比較表如圖4所示。

圖4、Hexokinase I及Hexokinase IV (Glucokinase)比較表

Step 2重點

生成醛酮互變中間物cis-enediol。

Step 3重點

PFK-1的調控

PFK-1為allosteric enzyme，受到ADP、AMP、F26BP活化；受到ATP、citrate抑制。如圖5所示。

註：Citrate的來源是因為TCA cycle旺盛，從粒線體送出到細胞質。

F26BP活化PFK-1

F26BP的生成由PFK-2催化。
PFK-2與FBPase-2是同一個蛋白質，會經由磷酸化來調整2個之間的活性切換。去磷酸化時(由insulin協助)，為PFK-2的活性；磷酸化時(由glucagon協助)，為FBPase-2的活性。
PFK-2催化F6P轉變為F26BP；FBPase-2催化F26BP轉變為F6P。
以上反應如圖6所示、縮寫對照如圖7。

PFK-2 and FBPase-2 — 圖6、PFK-2及FBPase-2利用磷酸化進行活性切換

Insulin扮演的角色

Insulin使PFK-2的活性上升，PFK-2催化F6P轉變為F26BP，所以使F26BP量上升，進而促進糖解作用、抑制糖質新生作用。

以上反應如圖8所示。

Glucagon扮演的角色

Glucagon使FBPase-2的活性上升，FBPase-2催化F26BP轉變為F6P，所以使F26BP量下降，進而抑制糖解作用、促進糖質新生作用。